Респираторный дистресс-синдром взрослых

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ, «шоковое легкое») – острое повреждение легких, проявление общей системной воспалительной реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов, сопровождающееся набуханием и отёком альвеолярно-капиллярной мембраны, образованием в ней межклеточных щелей, развитием интерстициального отёка.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При респираторном дистресс-синдроме взрослых дефицит сурфактанта вторичен.

В литературе часто используются синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: шоковое легкое, некардиогенный отек легких. По данным Marini (1993) в США ежегодно регистрируется 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых, что составляет 0.6 на 1000 населения.

Этиология

Наиболее частыми причинами респираторного дистресс-синдрома взрослых являются:

  • пневмония (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);
  • сепсис;
  • шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острое и подострое течение);
  • аспирация рвотных масс, утопление;
  • травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: хлора, окислов азота, фосгена, аммиака, чистого кислорода (кислородная интоксикация);
  • тромбоэмболия легочной артерии, иные эмболии (жировая, воздушная, амниотической жидкостью);
  • массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких. Это обусловлено тем, что в консервированной крови до 30% эритроцитов находится в виде микроагрегатов до 40 мкм в диаметре и легкие, являясь своеобразным фильтром, задерживают эти микроагрегаты и легочные капилляры закупориваются. Кроме этого, из эритроцитов выделяется серотонин, вызывающий спазм легочных артериол и капилляров;
  • венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми растворами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);
  • применение аппарата искусственного кровообращения (постперфузионный респираторный дистресс-синдром взрослых);
  • тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);
  • острый геиоррагический панкреонекроз. В развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых при остром панкреатите огромное значение имеет ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Особенно большая роль отводится ферменту лецитиназе А, который интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов, предрасполагает к развитию пневмоний;
  • аутоиммунные заболевания - системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.;
  • длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез

Синдром начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков, далее снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, жидкость начинает поступать из плазмы крови в интерстициальную ткань. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отек легких . В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких. Происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол.

Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта, изменяется его состав. Как следствие, транспульмональное давление, поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, развиваются ателектазы . Падает податливость легких.

В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно образно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.

Из-за снижения податливости легких дыхательные мускулатура на вдохе развивает большие усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов обуславливают тахипноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.

Из-за сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, уменьшается числа бронхов, по которым движется воздух, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии увеличиваются: сначала под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

Газообмен харастеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции, а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.

Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подрядов и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых - это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Макроскопически: масса легких увеличена, легкие плотной консистенции, с поверхности плевры – темновишневого цвета, «лакового» вида, на разрезах – безвоздушные, темно-вишневые, при надавливании с поверхностей разрезов стекает темно-красная жидкость, с трудом выдавливаемая из ткани легких.

При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три однотипные фазы, каков бы ни был провоцирующий фактор.

  • Острая экссудативная фаза (первые трое суток с момента повреждения) — в альвеолах и альвеолярных ходах образуются гиалиновые мембраны (фибрина и др. белки). Выявляется обширный некроз альвеолоцитов I типа и обнажение базальной мембраны, что делает возможным выход жидкости и белков в полость альвеол. Повреждение эндотелия проявляется отеком эндотелиальных клеток и расширением межклеточных контактов. В сосудах обнаруживают тромбоэмболы и тромбоз in situ.
  • Пролиферативная фаза (следующая неделя) — альвеолярный экссудат либо рассасывается, либо организуется. Обнаженная базальная мембрана покрывается кубическими альвеолоцитами II типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген.
  • Фиброзная фаза (спустя 3-4 нед). Увеличиваются мелкие воздушные кисты в паренхиме легких, формируется сотовое легкое. Развивается фиброз и сужение альвеол и альвеолярных ходов, мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа — фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка легочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса.

Клиника

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых принято выделять 4 периода.

  • I период - скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).
  • II период - начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начинающемся интерстициальном отеке легких. Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение РаО2.

  • III период - развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно - жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности). На рентгенограмме легких определяется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфилыративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. Характерным для этого периода является значительное падение РаО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию кислорода).

  • IV период - терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются: выраженная одышка и цианоз; профузная потливость; тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии; резкое падение артериального давления вплоть до коллапса; кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета; большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких); развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки - высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2, выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса); развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфаталь-долазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения). Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно-щелочного равновесия - метаболический ацидоз. Диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослых В 1990 г. Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии респираторного дистресс-синдрома взрослых: нарушение дыхания (выраженная одышка); большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки; клиническая картина нарастающего отека легких; типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких); артериальная гипоксемия (обычно РаО2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния; гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм рт. ст.); нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.). Определение этого критерия важно для дифференциации респираторного дистресс-синдрома взрослых от кардиогенного отека легких, для которого характерно повышение давления заклинивания легочной артерии; рН артериальной крови меньше 7.3.

Литература

Глумчер Ф. С., Макаров А. В., Скубрий В. М. и др. Результаты использования современных методов респираторной поддержки// Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2003. – №2. – С. 8–16.

Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. Москва. 1989