Посмертная диагностика сахарного диабета

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

По данным ВОЗ, в последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости населения сахарным диабетом (СД), при этом каждые 10—15 лет количество таких больных удваивается. В соответствии с официальной статистикой Минздравсоцразвития России (2008), в настоящее время СД страдают более 2 млн человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тыс. новых случаев этого заболевания.

Однако истинная заболеваемость СД, как показывают проведенные эпидемиологические исследования, значительно выше (не менее 6—8 млн человек) [1]. На одного обратившегося к врачу больного СД приходится 3—4 человека с уровнем глюкозы в крови 7—15 ммоль/л, не подозревающих о наличии у них данного заболевания [2].

СД приводит к ранней инвалидизации и смертности, которые обусловлены в первую очередь макро- и микроангиопатическими осложнениями: атеросклерозом и ишемической болезнью сердца (ИБС), нефропатией, ретинопатией, нейропатией и остеоартропатией.

Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных СД, при этом до 80% заболевших СД умирают скоропостижно от поражения сердечно-сосудистой системы. В последнее время отмечается устойчивая тенденция к увеличению доли скоропостижной смерти в структуре общей смертно- сти. С большой вероятностью можно предполагать, что существенно возросла и доля скоропостижной смерти от СД и его осложнений.


Согласно современной классификации, существуют 3 основные формы первичного сахарного диабета:

  • 1) инсулинзависимый 1-го типа (большая часть β-клеток поджелудочной железы уже разрушена и имеется выраженная склонность к кетоацидозу);
  • 2) инсулиннезависимый 1-го типа (продукция инсулина еще достаточна для предотвращения кетоацидоза, но уже слишком мала для поддержания нормогликемии);
  • 3) инсулиннезависимый 2-го типа (имеется преходящая потребность в инсулине и наблюдается склонность к кетоацидозу). [3]


Посмертная диагностика сахарного диабета [4]

Посмертная диагностика сахарного диабета основывается на патоморфологических признаках и результатах дополнительных лабораторных исследований.

Патоморфологические признаки

Патоморфологические признаки включают изменения островкового аппарата поджелудочной железы, структуры печени, сосудистого русла и почек. Однако на практике они встречаются далеко не всегда, к тому же не являются абсолютно специфичными.

Лабораторная диагностика сахарного диабета

К методикам лабораторных исследований, позволяющим диагностировать сахарный диабет, относят определение гликированного гемоглобина в образцах жидкой трупной крови и в образцах из сухого пятна [5]. Рядом исследователей рекомендовано с этой целью оценивать в комплексе уровень глюкозы, гликированного гемоглобина, мочевины и креатинина в трупной крови [6].

Для диагностики гликемического статуса исследуют глюкозу крови, мочи, стекловидного тела, гликогемоглобин эритроцитов. Глюкоза показывает актуальное состояние углеводного обмена на момент смерти, а гликозилированный гемоглобин позволяет сделать ретроспективную оценку гликемического статуса в предшествующие смерти 2-3 месяца [7].

Вне зависимости от выявленных макро- и микроморфологических признаков, повышенный уровень (более 6,5%) гликированного гемоглобина в трупной крови является абсолютным диагностическим признаком сахарного диабета [4].

Лабораторная диагностика гипергликемической комы

Несомненным доказательством гипергликемической комы являются показатели глюкозы в крови бедренной вены свыше 30 ммоль/л, стекловидного тела - свыше 17 ммоль/л. Отсутствие глюкозы в крови бедренной вены и снижение ее до 20 ммоль/л и более в воротной вене указывает на гипогликемическую кому (при своевременном изъятии и исследовании крови из трупа). [7]

Лабораторная диагностика гипогликемической комы

При подозрении на гипогликемическое состояние обязательным является количественное определение глюкозы в крови из бедренной и воротной вены и гликогена в печени (особенно в тех случаях, когда алкоголь не обнаружен при судебно-химическом исследовании), так как в данном случае может иметь место алкогольная гипогликемия. [3]

Посмертная дифференциальная диагностика диабетического и алкогольного кетоацидоза

  1. Сахарный диабет и хроническая алкогольная интоксикация могут приводить к развитию кетоацидоза, который может стать непосредственной причиной смерти.
  2. Основным отличием диабетического кетоацидоза от алкогольного является то, что кетоацидоз при сахарном диабете, как правило, сопровождается гипергликемией, а при хронической алкогольной интоксикации — гипогликемией.
  3. Гипогликемия и кетоацидоз при алкогольной интоксикации могут развиваться, когда в крови и моче уже отсутствует алкоголь, что затрудняет установление их связи с алкогольной интоксикацией. [3]

Источники

  1. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахарный диабет 1998; 1: 7—18.
  2. Дедов И.И., Балаболкин М.И. Патогенез сахарного диабета. Мед. академ. журн. 2006; 6: 3: 3—15.
  3. 3,0 3,1 3,2 Посмертная дифференциальная диагностика диабетического и алкогольного кетоацидоза / Авраменко Е.П., Зороастров О.М., Лоттер М.Г., Зороастров М.О. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2010. — №5. — С. 36-38.
  4. 4,0 4,1 О возможности посмертной диагностики сахарного диабета / Николаев Б.С., Кинле А.Ф., Самаркина О.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2010. — №5. — С. 39-40.
  5. Качина Н.Н. Исследование глюкозы и гликированного гемоглобина при экспертной оценке гликемического статуса потерпевших в случа ях насильственной смерти: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1993.
  6. Дежинова Т.А., Краевский Е.В., Попов В.Л. и др. Биохимические методы исследования в практике судебно-медицинской экспертизы. Б-ка суд-мед эксперта. Ст-Петербург: Изд-во НИИХ СПбГУ 2001; 5: 59.
  7. 7,0 7,1 Диагностическое значение определения гликогена, глюкозы и гликозилированного гемоглобина в биологических жидкостях и тканях трупа. Нормы содержания гликогена, глюкозы и гликозилированного гемоглобина в тканях и жидких средах трупа : Информационное письмо / Кузнецова И.Ю. — Киров, 2004.