Хроническая алкогольная интоксикация

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений... Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1].

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Нервная система при ХАИ

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1].

Сердечно-сосудистая система при ХАИ

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1].


"...Гистопатология миокарда укладывается в картину ишемии и характеризовалась комплексом морфологических данных, которые обычно считаются проявлениями алкогольной кардиомиопатии. Мышечные волокна при наличии мелких гнезд гипертрофии преимущественно были истончены, атрофированы. Артерии без склеротических изменений, но в состоянии аноксемии. Это обстоятельство способствовало терминальному тромбозу мелких сосудов. Фокусы «повреждения» миокарда, особенно в случаях запоя, встречались почти постоянно. Они имели заметное различие во времени формирования, на что указывало наличие или отсутствие в них клеточной реакции или сформированных мелких рубцов.

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3]. "

Органы дыхания при ХАИ

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1].


"...В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3]."

Печень при ХАИ

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1].

Почки при ХАИ

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1].

Эндокринная система при ХАИ

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1].

Иммунная система при ХАИ

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1].

Половая система при ХАИ

"...при хронической алкогольной интоксикации в мужских половых железах усиливаются возрастные явления перитубулярного склероза, развиваются несвойственные возрасту процессы деформирующего склероза интерстициальной соединительной ткани, редуктивные изменения микроциркулятор-ного русла, а также фазовые изменения эндокринных структур — гландулоцитов, — что в количественном своем выражении также может быть прямо использовано в качестве критериев при судебно-медицинской оценке степени тяжести алкогольной интоксикации, длительности злоупотребления алкоголем, определении стадии заболевания хроническим алкоголизмом и диагностике «алкоголизма — инкогнито»..." [4]

Источники

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 Характеристика гистологических изменении при алкогольной интоксикации / Лапиня Б.Э. // Матер. II-го Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 191-192.
  2. Пауков В.С. Алкогольная болезнь / Патологическая анатомия: национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1264 с.
  3. 3,0 3,1 Патоморфологические изменения легких и сердца при хронической алкогольной интоксикации / Шакуль В.А. Головин В.С. // Матер. II-го Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 193-194.
  4. Значение морфологической оценки состояния семенников в диагностике хронической интоксикации алкоголем / Ухов Ю.И., Астраханцев А.Ф., Ковчегов Б.Н. // Матер. II-го Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 198-199.