Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; синонимы: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь, основным проявлением которой является повышенное артериальное давление при отсутствии причиной связи с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем.

К факторам риска развития гипертонической болезни относят наследственную предрасположенность, психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление поваренной соли, а также курение, злоупотребление алкоголем, повышенную массу тела, сахарный диабет, гиподинамию, климактерический период у женщин и др.

Стадии гипертонической болезни

На основании морфо-функциональных изменений выделяют 3 стадии гипертонической болезни, доклиническую (транзиторную, функциональную); распространенных сосудистых изменений; вторичных органных поражений.

Доклиническая (транзиторная) стадия гипертонической болезни

1. Доклиническая (транзиторная) стадия гипертонической болезни характеризуется эпизодическими, временными повышениями артериального давления.

Макроскопически на данной стадии наблюдается тоногенное удлинение сердца с рабочей гипертрофией стенки левого желудочка. Толщина стенки левого желудочка увеличивается с 1,2-1,3 см (в норме) до 2-2,5 см, а масса сердца - с 250,0 г-280,0 г до 350.0-500,0 г). Верхушка сердца острая, полости желудочков узкие. Длина выносящего тракта сердца увеличена и преобладает над длиной приносящего тракта. Рабочая гипертрофия происходит достаточно быстро (возможно за 2-3 месяца).

На стадии компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда) сократительная способность миокарда повышена, полости не расширены, признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

Для количественной оценки гипертрофии миокарда определяют сердечный индекс (отношение массы сердца к массе тела, верхняя граница нормы у мужчин составляет 5,7 г/кг, у женщин - 5,3 г/кг) и желудочковый индекс (отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка, в норме составляет 0,4-0,6).

Для определения желудочкового индекса используется метод раздельного взвешивания сердца (Мюллер, 1883; Г.И. Ильин, 1956).

При микроскопическом исследовании в миокарде выявляют увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами и диффузный кардиосклероз (возникает на месте миомаляции, так как в условиях чрезмерной нагрузки и нарастающей редукции интрамио-кардиальных сосудов возникает несоответствие между потребностями и возможностями кровотока).

В мелких артериях и артериолах отмечают гипертрофию мышечного слоя и эластических структур, спазм и плазматическое пропитывание их стенки. Изменения в сосудах распространенные, но в большей степени они наблюдаются в артериолах почек, селезенки, поджелудочной железы, головного мозга с гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток, а также мышечного слоя. На этой стадии возможна внезапная смерть в условиях дополнительных физических нагрузок или психоэмоционального перенапряжения. Частой причиной смерти являются кровоизлияния в ткань головного мозга.

Стадия распространенных сосудистых изменений

2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойким длительным повышением артериального давления и типичными изменениями сосудов. В этой стадии возникают выраженные морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов. Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В них выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи со стойкой артериальной гипертензией вследствие нарастания расстройств нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и появления неадекватного спазма артериол в ответ на увеличение минутного объема сердца, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем развиваются гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Прогрессирующий гиалиноз в стенке мелких внутриорганных артерий мышечного типа приводит к сужению их просвета. Гиалиноз и плазматическое пропитывание артериол соответствуют доброкачественному и злокачественному течению гипертонической болезни. Кроме того, в ответ на продолжительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки аорты, артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов. В них наблюдается разрастание эластических волокон (гиперэластоз), а затем и соединительной ткани, вытесняющей эластику (эластофиброз). Стенка сосудов утолщается, просвет суживается, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Такие изменения стенки сосудов приводят к повреждению эндотелиоцитов, способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза. При артериальной гипертензии атеросклероз имеет некоторые особенности - более выраженное и тяжелое атеросклеротическое поражение интимы артерий с вовлечением сосудов мышечного типа, а также циркулярное расположение фиброзных бляшек с неравномерным стенозированием просвета сосудов. Выраженные проявления осложненного атеросклероза можно обнаружить у больных гипертонической болезнью сравнительно молодого возраста.

В миокарде нарастает гипертрофия обоих желудочков: масса сердца может превышать 400,0 г., в отдельных случаях достигает 900,0 г. («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка - до 2,0 см. Однако, в современных условиях лечения гипертензии масса сердца редко превышает 500,0 г. Гиперфункция гипертрофированных кардиомиоцитов на фоне нарастания гипоксии приводит к их жировой дистрофии и гибели (некроз, апоптоз), прогрессированию диффузного кардиосклероза. Сократительная способность миокарда снижается, полости сердца расширяются за счет давления крови (эксцентрическая гипертрофия миокарда) и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. При далеко зашедшем атеросклерозе, особенно у пожилых людей, наблюдается гипертрофия всех отделов сердца даже без наличия артериальной гипертензии. Увеличение массы миокарда развивается в ответ на подпороговую гипоксию с нарушением ряда метаболических процессов в кардиомиоцитах и переходом на анаэробный путь гликолиза.

Таким образом, для установления второй стадии гипертонической болезни будет иметь значение гистологическое исследование почек, головного мозга, поджелудочной железы с выявлением системного артериолосклероза. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создает предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни.

Стадия вторичных органных поражений

3. Стадия вторичных органных поражений характеризуется выраженными нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артерий и артериол. Органные изменения могут проявляться молниеносно в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда, что приводит к кровоизлияниям и инфарктам. В большинстве случаев органные изменения развиваются медленно, в результате гиалиноза и артериолосклероза постепенно прогрессирует атрофия паренхимы и склероз стромы органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы гипертонической болезни.

В этой стадии масса сердца достигает чаще 400,0-600,0 г., но возможно и до 900,0-1000,0 г. Толщина стенки левого желудочка сердца составляет 2-3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз с прогрессированием хронической сердечной недостаточности. Часто развиваются обширные инфаркты миокарда с формированием острых и хронических аневризм сердца. Инфаркт миокарда более обширный, чем при атеросклерозе без гипертонической болезни, так как в механизме его возникновения имеет значение не только атеротромбоз, но и спазм венечных артерий.

В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Почки при этом симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически отмечают значительное утолщение стенок приносящих артериол, представленных гомогенными эозинофильными гиалиновыми массами, суживающими просвет сосудов. Клубочки со спавшимися капиллярами, многие из них склерозированы и гиалинизированы. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована. Сохранившиеся клубочки компенсаторно гипертрофированы.

При исследовании головного мозга могут быть обнаружены:

• - внутримозговые кровоизлияния (развиваются при разрыве микроаневризм или в зоне фибриноидного некроза сосудов (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание), локализуются они чаще в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке, в исходе формируется киста бурого цвета;
• - лакунарные изменения (множество мелких ржавых кист в области подкорковых ядер);
• - субкортикальная лейкоэнцефалопатия (характеризуется субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом);
• - гипертензионная энцефалопатия (развитие фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека).

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.