Кровопотеря

Кровопотеря — патологический процесс, заключающийся в снижении объёма циркулирующей крови, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом приспособительных и патологических реакций. Механическая травма зачастую сопровождается кровопотерей (наружной или внутренней).

„Кровопотеря – потеря организмом части крови в результате наружного или внутреннего кровотечения. Значительная потеря крови приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови (ОЦК), острой гипоксии мозга и наступлению смерти.

В судебной медицине и экспертной практике различают два вида кровопотери, рассматриваемые как две самостоятельные непосредственные причины смерти – острая и обильная (массивная) кровопотери.“

„Острая кровопотеря развивается в связи с быстрым истечением относительно небольшого количества крови (до 500 мл) из поврежденных крупных артерий (аорта, легочные, сонные, подключичные, подвздошные, бедренные, подколенные), сердца, реже обширных разрывов внутренних органов. Вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, возникает коллапс, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Смерть потерпевшего наступает быстро и, как правило, на месте происшествия...

Обильная (массивная) кровопотеря – медленная потеря крови, сопровождающаяся потерей большого ее количества (2,5-3,5л); является непосредственной причиной смерти. Характеризуется относительно длительным кровотечением, исчисляемым десятками минут и даже часами, потерей 50-60% и более объема циркулирующей крови. Ее вызывают обычно ранения артерий среднего и мелкого калибра, вен, паренхиматозные кровотечения.“

Морфологические признаки кровопотери

Острая кровопотеря

„Морфологическая картина складывается из признаков быстро наступившей смерти, небольшого количества крови в полостях трупа, повреждения крупного кровеносного сосуда и специфического признака пятен Минакова. Пятна Минакова – полосчатые кровоизлияния под эндокардом чаще задней стенки левого желудочка сердца, реже межжелудочковой перегородки (со стороны левого желудочка) или трабекулярных мышц.

При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается, за исключением вещества головного мозга и сердечной мышцы. Трупные пятна при этом могут иметь интенсивную окраску, а внутренние органы обычное кровенаполнение...“

Для острой кровопотери характерны контрактурные повреждения, волнообразная деформация и диссоциация кардиомиоцитов, эмфизема легких, наличие первичной мочи под капсулой клубочков, гипогидратация головного мозга, преобладание в головном мозге периваскулярного отека над перицеллюлярным отеком, кариоцитолиз и кариоцитопикноз нервных клеток головного мозга, слабовыраженная глиальная реакция или ее отсутствие.

„При ранении крупного артериального сосуда быстрая одномоментная потеря крови приводит к острому дефициту наполнения предсердий и желудочков и остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков. В этих случаях картина общего обескровливания организма отсутствует, но в сердце обнаруживают пятна Минакова“.

Микроскопические признаки острой кровопотери

„Микроскопические признаки характеризуют морфологию так называемой острой смерти. Отмечают полнокровие мелких вен и вепул, стазы в них, образование множественных перикапиллярных свежих геморрагии. В головном мозге и миокарде они имеют рассеянный диффузный характер, в легких кровь может заполнять отдельные альвеолы и группы их, в почках группы эритроцитов обнаруживают в просвете капсул клубочков. Помимо этого, в легких наблюдают небольшие участки ателектазов, эмфиземы, отека, спазм бронхов, наличие в их просвете отторгнутых клеток и пластов эпителия, в сердце — фрагментацию миокарда, в печени — набухание гепатоцитов.“

Острая кровопотеря на фоне алкогольной и наркотической интоксикации характеризуется гипергидратацией головного мозга с отеком ствола и высокой степенью поражения нервных клеток, выраженной глиальной реакцией вне зависимости от длительности терминального периода.

Массивная кровопотеря

„При наружном исследовании трупа в этих случаях выявляют резкую бледность кожного покрова («мраморный» вид), конъюнктив и слизистых оболочек, слабую интенсивность окраски и островчатый характер трупных пятен, как правило, их более позднее формирование и медленное восстановление после надавливания на них, ранее развитие и резкую выраженность мышечного окоченения. При внутреннем исследовании – малокровие, в связи с этим сухость и бледность окраски внутренних органов. На стенках желудочков сердца в ряде случаев могут обнаруживаться фибринозные свертки («сердечные полипы»). При потере 1,5 и более литров крови диагностическое значение приобретают изменения в почках, соответствующие морфологической картине геморрагического шока. С поверхности почки бледно-красновато-серые с желтоватым оттенком, на разрезе корковое вещество резко малокровное, бледно-розового цвета, мозговое вещество (пирамиды) более темной окраски. Граница их представлена полосовидным участком ткани красного цвета (зона юкстамедуллярных анастомозов).

Наличие пятен Минакова в сочетании с признаками обильной кровопотери указывает на острое ее начало. “

Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов паренхиматозных органов может вызывать относительно продолжительную некомпенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям гемодинамики и комплексу необратимых изменений. Последние сходны с изменениями при торпидной фазе травматического шока. В этих случаях макроскопически может быть выражена картина острого малокровия органов и тканей. Кожные покровы, слизистые оболочки бледные, скелетные мышцы розовато-красного цвета, ткань головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, почек значительно пониженного кровенаполнения, стенки желудка, кишечника, мочевого пузыря сокращены, на ощупь плотные. В сердце обнаруживают субэндокардиальные пятнистые кровоизлияния (пятна Минакова), в почках на бледно-розовом фоне на границе коры и мозгового слоя видна полоска ткани более насыщенного красного цвета.

Микроскопические признаки массивной кровопотери

Для кровопотери с длительным терминальным периодом характерны пятна Минакова, кардиомиоцитолиз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов, нити фибрина в просвете альвеол, десквамация и некротические изменения альвеоцитов, наличие некротического нефроза, тромбоз выносящих и приносящих артериол клубочков, ишемические изменения нервных клеток, преобладание в ГМ перицеллюлярного отека над периваскулярным, выраженная глиальная реакция, депигментация нейронов черного вещества головного мозга.

„…В головном мозге мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена. Вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие. Стенка сосудов окрашивается эозином неравномерно, местами пропитана плазмой. В веществе мозга, преимущественно в коре, слабо выражен отек околоклеточных пространств, в более глубоких отделах преобладает периваскулярный отек. Вены умеренно кровенаполнены. Артериолы и капилляры с набухшим эндотелием, часть сосудов запустевшая, другая содержит плазму, либо плазму и группы склеенных эритроцитов. В стволе мозга отмечают неравномерное венозное полнокровие, плазматическое пропитывание стенок сосудов, в просвете их скопление лимфоцитов; встречаются мелкие диапедезные геморрагии. Выраженные изменения обнаруживают в нервных клетках коры больших полушарии, гипоталамуса и продолговатого мозга. Изменения варьируют от начальных признаков ишемии клеток до сморщивания цитоплазмы с появлением в ней липоидных включений, отмечают пикноз ядер и образование клеток-теней.

В сердце общая структура миокарда хорошо выражена. Отдельные мышечные волокна в состоянии фрагментации. Миоциты с крупными набухшими ядрами. В субэндокардиальном слое ткань разрыхлена, в ней скопления бледно окрашенных эритроцитов, расположенных диффузно. Стенки мелких артерий утолщены за счет набухания ядер гладкомышечных клеток. Стенка крупных артерий окрашивается эозином неравномерно, просветы артерий щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. Мышечная оболочка в этих сосудах дает интенсивную ШИК-реакцию.

В почках эпителий проксимальных и дистальных канальцев набухший, цитоплазма клеток светлая, вакуолизирована. Во многих канальцах просветы неразличимы. Клубочки не увеличены, просвет капсул не выражен. Капилляры клубочков не содержат эритроцитов, интенсивно выражена ШИК-реакция, ядра эндотелия набухшие. Артериолы и артерии коркового слоя в состоянии выраженного спазма. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены, содержат кровь. В мозговом слое сосуды умеренного кровенаполнения, в части их картина дистопии, пареза. Интерстициальная соединительная ткань разрыхлена. Собирательные трубочки запустевшие.

В легких ткань с участками эмфизематозно расширенных альвеол. Альвеолярные перегородки тонкие, капилляры перегородок почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженным просветом треугольной или звездчатой формы. Гладкомышечные клетки артерий с набухшими ядрами. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов слизь и клетки слущенного бронхиального эпителия.

В печени общее строение клеток и балок сохранено. Центральные вены частично запустевшие, в просвете их розовая слегка зернистая масса. Капилляры не содержат эритроцитов. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма, вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен окрашиваются эозином бледно.

В селезенке рисунок фолликул четкий. Просветы центральных артерии сужены, содержат небольшое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровна.

В органах нейроэндокринной системы выражена реакция нейросекреторных клеток и других железистых элементов. Эта реакция характеризует стадию тревоги общего адаптационного синдрома …

В поперечнополосатых мышцах многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей, часть капилляров с признаками агрегации эритроцитов и коагуляции плазмы; отмечают интракапиллярный и тканевый распределительный лейкоцитоз. В коже сосудистые изменения характеризуются распространенным спазмом и дистонией.“

Судебно-медицинские критерии острой кровопотери в зависимости от длительности терминального периода и сочетания с алкогольной и наркотической интоксикацией

Признак	Острая кровопотеря		Острая кровопотеря на фоне алкогольной интоксикации	Острая кровопотеря на фоне наркотической интоксикации
	короткий терминальный период	длительный терминальный период
Степень гидратации ГМ, %	68,6±5,2 (62,4; 73,1) Гипогидратация	86,8±6,3 (81,4; 92,3) Нормо- или гипергидратация	78,9±7,7 (71,3; 85,6) Гипергидратация ствола мозга	78,9±11,7 (65,6; 85,0) Отек гипоталамуса и нижних отделов ствола
Степень поражения ГМ, %	37,9±6,1 (30,3; 43,4)	65,1±4,5 (60,3; 69,8)	84,7±4,9 (79,8; 90,2)	82,2±7,4 (75,4; 89,7)
Тяжесть поражения ГМ, %	9,4±3,2 (5,8; 15,7)	15,9±5,2 (11,2; 22,7)	22,6±5,8 (17,1; 28,3) терминального периода	24,4±5,3 (18,1; 29,7) терминального периода
Площадь периваскулярного пространства, мкм2	249,2±3,5 (241,4; 252,6)	178±4,3 (171,1; 184,5)	250,2±5,2 (245,4; 61,1). В 1,5 раза уменьшение площади отека коры; в 1,2—1,3 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола	325,8±4,7 (321,4; 329,5). В 1,4—1,5 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола
Площадь перицеллюлярного пространства, мкм2	147±5,7 (140,4; 153,6)	370±7,2 (361,4; 379,5)	289,2±6,4 (282,5; 295,2). Увеличение в 2,4—2,7 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке	235±3,9 (232,2; 238,6). Увеличение в 1,6—2,3 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке
Среднее глиальное расстояние, мкм	26	12	9,3	8,6
Глиальная плотность, количество глиоцитов на единицу площади	1,8	3	5	6
Кровоизлияния и тромбы в миокарде	Нет	Есть в большом количестве	Есть в большом количестве	Есть в большом количестве
Пятна Минакова	Нет	Выраженные	Выраженные	Выраженные
Контрактурные повреждения кардиомиоцитов	Есть	Единичные	Изменения аналогичны изолированной кровопотере	Изменения аналогичны изолированной крово-потере
Волнообразная деформация кардиомиоцитов	Есть	Единичные	То же	То же
Диссоциация кардиомиоци-тов	"	"	"	"
Кардиомиоцитолиз	Нет	Есть	"	"
Зернисто-глыбчатый распад	"	"	"	"
Эмфизема легких	Есть	Нет	"	"
Лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок	Нет	Есть	Есть
Фрагментация межальвеолярных перегородок
Десквамация альвеоцитов			Изменения аналогичны изолированной кровопотере
Отек легких	"	"	Интерстициальный отек	Альвеолярный отек
Фибрин в просвете альвеол			Изменения аналогичны изолированной кровопотере	Есть
Первичная моча под капсулой клубочков	Есть	Нет	Нет	Нет
Тромбоз артериол клубочков	Нет	Есть	Есть	Есть
Пигментные цилиндры в почечных канальцах	"	"	"	"
Делипоидизация коры надпочечников