Анафилактический шок

Анафилактический шок – это генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Эпидемиология

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7–10% среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5–5% укушенных или ужаленных насекомыми; 0,22–1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500–20 000 инъекций общих анестетиков; 1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700–3 000 госпитализированных пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет от 1,21 до 15,04%, заболеваемость – 10–20 на 100 000 жителей в год. Тяжелый шок развивается в 1–3 случаев на 10 000 населения [1–6].

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.

Анафилактический шок могут вызвать любые лекарства при различных путях введения (парентеральном, ингаляционном, пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного g-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия [1,3,7,8].

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоАнафилактический шок могут вызвать любые лекарства при различных путях введения (парентеральном, ингаляционном, пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного g-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия .

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых – ракообразные. Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих повышенную чувствительность к арахису . Следует помнить о возможности развития шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям, сенсибилизированным к куриному белку .

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго, сельдереем, папайа и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных, сенсибилизированных латексом Группами риска развития латексной аллергии являются медицинские работники, дети с аномалиями развития (spina bifida, нарушения развития мочевыделительной системы и др.), имеющие в анамнезе многочисленные операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие профессиональный контакт с латексом .

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке (беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его развития изучены недостаточно.

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ. Как правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов, высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме, использовании системных и местных b-блокаторов, которые потенцируют реакции гиперчувствительности.

Пути поступления аллергена

Анафилаксия чяще и тяжелее при парентеральном (особенно внутривенном), чем при пероральном пути введения. Возможен ингаляционный путь введения (латекс, орехи)

Экспозиция аллергена

При периодическом введении аллергена реакции чаще, чем при непрерывном введении. Анафилаксия развивается чаще при введении аллергена и его одновременном поступлении другим путем (например АСИТ пыльцевыми аллергенами в период паланации растений). Анафилаксия чаще при неконтроллируемом течении астмы Наличие анафилактического шока в анамнезе . Выше риск повторного анафилактического шока Анафилактический шок во время операции Причинами развития чаще являются лекарства (миорелаксанты, β-лактамные антибиотики, барбитураты), латекс

Патогенез

Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является I (реагиновый) тип аллергических реакций. Известно, что в его течении условно выделяют три стадии:

• иммунологическую,
• патохимическую и
• патофизиологическую.

Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена в организм больного реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену.

При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия).

Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через H1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений

Патоморфология

К числу патологоанатомических признаков анафилактического шока относятся:

• Одутловатость и синюшность лица ("чугунное" лицо), отечность, синюшность век, губ.
• Отек и синюшности слизистой надгортанника, гортани .
• Жидкое состояние крови в сосудах трупа вследствие прижизненного или посмертного фибринолиза.
• Синдром диссеминированного свертывания крови. Микроскопически он проявляется наличием микротромбов в мелких венах и капиллярах, а также распространенных периваскулярных кровоизлияний в коже, слизистых оболочках

и внутренних органах.

• Депонирование крови в системе микроциркуляции, которое проявляется неравномерным кровенаполнением внутренних органов и признаками гиповолемии («пустое сердце», малое количество крови в крупных венозных стволах и т.д.).
• Шунтирование крови: уменьшение количества капилляров, их кровенаполнения и заполнение кровью преимущественно венулярных отделов органов. Это характерно для почек, печени, легких.
• Гипоксические повреждения органов и тканевой отек (сердце, легкие, желудок и кишечник, головной мозг, почки). В миокарде появляются очаги повреждения, возможно развитие инфаркта миокарда. Характерны отек слизистой дыхательных путей (глотка,

гортань, бронхи), бронхоспазм и гиперсекреция слизи. Интерстициальная ткань легких и альвеолы отечны, могут появляться ателектазы («шоковое легкое»).

• В слизистой оболочке пищеварительной системы отмечаются острые эрозии и язвы, возможно развитие некрозов и кровотечений. Наблюдается отек и набухание тканей головного мозга. В почках в тяжелых случаях отмечается развитие кортикальных

некрозов.

Литература

Шустер X.П., Шенборн X. и Лауэр X. Шок, пер. с англ., М., 1981г.

Лопатин А.С. Пермяков Н.К. Лекарственный шок (клиника, патоморфология, лечение, профилактика). Методические рекомендации. М., МЗ СССР, 1987, 32 с.

Горячкина Л.А. Анафилактический шок (пособие для врачей). М., РМАПО, 2000, 34 с.