Периоды развития механической асфиксии

1. Предасфиксический период

Предасфиксический - от момента прекращения поступления кислорода в организм до критического снижения его в крови (от 10-20 сек до 1-2 мин.).

В этот период никаких признаков асфиксии не наблюдается, в организме происходит накопление углекислого газа. В этот период в организме развиваются компенсаторно-приспособительные реакции (учащение и углубление дыхательных движений, тахикардия), включается рефлекс сохранения кислорода или феномен централизации кровотока. Данный механизм запускается вследствие снижения парциального давления кислорода в крови и стимуляции хеморецепторов сосудов обедненной кислородом кровью. В результате усиливается перфузия и газообмен в легких, усиливается кровоток в головном мозге, сердце, одновременно сокращаются сосуды конечностей и брюшной полости.

2. Собственно асфиксия

Собственно асфиксия: Этот период условно подразделяется на стадии, последовательно переходящие одна в другую.

2.1. Инспираторная одышка

Инспираторная одышка. В этой стадии, которая длится около 1 минуты, организм усиленными вдыхательными движениями стремится максимально компенсировать недостаток кислорода. Эти усиленные вдохи обусловлены раздражением инспираторных нейронов дыхательного центра углекислым газом. Вследствие глубоких вдохов резко расширяется грудная клетка, что ведет к значительному, по сравнению с нормой, снижению отрицательного давления в плевральных полостях.

Как известно, при спокойном вдохе отрицательное давление в плевральных полостях в среднем на 9 мм ртутного столба ниже атмосферного.

В стадии инспираторной одышки отрицательное давление может быть на 20 мм рт. ст. ниже атмосферного, т.к. легкие, вследствие непоступления воздуха не расширяются, и движется в основном диафрагма, увеличивая объем плевральной полости. Если бы вдох был возможен, то увеличения отрицательного давления не наблюдалось бы. Выраженное отрицательное давление в плевральных полостях затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему. Ведь ток крови через легкие нормально обусловливается не только сокращением правого желудочка, но и дыхательными движениями. При каждом глубоком вдохе расширяются не только воздухоносные пути и полости легких, но и кровеносные сосуды легких, благодаря чему кровь как бы насасывается из сердца. При выдохе капилляры сжимаются, что способствует проталкиванию крови в левое сердце. При инспираторной одышке легкие переполняются кровью, т.к. выдох неадекватен и проталкивание крови в левое предсердие не происходит. Одновременно переполняется кровью и правое сердце вместе с верхней и нижней полой венами, т.к. нагнетательная сила сердца оказывается недостаточной для проталкивания крови через легкие. Вследствие переполнения кровью венозной системы, особенно верхней полой вены, ввиду отсутствия в оной развитого клапанного аппарата, развивается цианоз и легкая отечность мягких тканей лица и шеи. В результате снижения поступления крови в большой круг кровообращения падает артериальное давление и повышается венозное.

Недостаток кислорода, прежде всего, сказывается на деятельности центральной нервной системы. Вследствие критического снижения кислорода крови развивается запредельно-охранительное торможение ЦНС, что может проявиться в нарушении сознания по типу оглушения.

2.2. Экспираторная одышка

Экспираторная одышка характеризуется преобладанием выдыхательных движений. Начало этой стадии связано с вовлечением в процесс возбуждения экспираторных нейронов дыхательного центра. Это своеобразное стремление организма избавиться от избытка углекислоты.

В стадии экспираторной одышки грудная клетка резко уменьшается в объеме, давление в плевральных полостях повышается, что ведет к снижению присасывающей способности грудной клетки, ввиду отсутствия адекватного ее расширения. Это способствует вначале выталкиванию крови из легких в левые отделы сердца и далее в большой круг кровообращения. Вследствие этого повышается артериальное давление и на некоторое время снижается венозное. Но затем кровь из большого круга снова заполняет правое сердце и приносящие вены, а т.к. присасывающая способность грудной клетки угнетена, сердце не в состоянии протолкнуть кровь через легкие и чтобы повысить свою нагнетательную функцию, оно начинает сокращаться чаще. Однако это не ликвидирует венозный застой, чтоприводит к повышению венозного давления и снижению артериального. Сердце же, утомленное предыдущей работой и снабжаемое асфиксической кровью, начинает замедлять свой ритм, что приводит к снижению СОК и падению артериального давления. Вновь развивается цианоз лица и шеи.

Отсутствие кислорода в крови влечет за собой изменение химизма мышечной ткани и приводит к появлению клонико-тонических судорог, переходящих в опистотонус (у принимавших перед смертью алкоголь выраженность судорог значительно меньше). Углубление гипоксии мозга с распространением процесса торможения на подкорковые структуры влечет за собой непроизвольное извержение кала и мочи.Данное явление объясняется одновременным развитием паралича соответствующих сфинктеров, повышением внутрибрюшного давления и усилением перистальтических сокращений кишечника, вследствие развития судорог.

Нередко в стадию экспираторной одышки наблюдается непроизвольное семяизвержение, сопровождаемое оргастическими ощущениями. Этот факт легко объясним, если вспомнить, что центр полового возбуждения находится в непосредственной анатомической близости от дыхательного центра.

Данное обстоятельство способствует иррадиации возбуждения с нейронов дыхательного центра на центр полового возбуждения, что и влечет за собой соответствующую реакцию. У женщин может наблюдаться выделение кристеллеровской слизистой пробки из цервикального канала.

В период судорог, в результате непроизвольного соударения отдельных частей тела с окружающими предметами, могут возникнуть дополнительные повреждения, которые ошибочно можно принять за следы борьбы и самообороны.

2.3. Стадия кратковременной остановки дыхания

Стадия кратковременной остановки дыхания. Дальнейшее углубление гипоксии приводит к переутомлению и истощению дыхательного центра. В результате ритмическая деятельность дыхательного центра прекращается, и дыхательные движения на короткий промежуток времени останавливаются. Артериальное давление еще больше снижается, ЧСС уменьшается, рефлексы угасают, зрачки расширяются.

Продолжительность этой стадии примерно 30-40 секунд.

2.4. Стадия терминального дыхания

Стадия терминального дыхания. Обусловлена возбуждением респираторных отделов спинного мозга. Дыхание восстанавливается, но дыхательные движения беспорядочные и характеризуются редкими глубокими судорожными вздохами с вовлечением вспомогательных мышц и часто с широким открыванием рта. Выдох пассивный. Вдохи сопровождаются синхронными всплесками артериального давления, которое к концу стадии снижается до критического уровня.

Продолжительность стадии 1,5-2 минуты.

2.5. Окончательная остановка дыхания

Окончательная остановка дыхания. Сердце еще некоторое время работает (в течение нескольких минут), затем останавливается и наступает клиническая смерть.

Таким образом, общая продолжительность классической асфиксии составляет 5-6 минут. Однако в реальных условиях такое течение асфиксии наблюдается далеко не всегда. Интенсивность и продолжительность отдельных стадий асфиксии зависит от ряда факторов: вида механической асфиксии, возраста, состояния здоровья и др. так, при закрытии просвета дыхательных путей инородным телом или при повешении остановка дыхания может наступить либо не ранее, чем через 5-6 минут, либо через несколько секунд вследствие рефлекторной остановки сердца. В то же время при постепенно развивающейся асфиксии (в ограниченном замкнутом пространстве) она может продолжаться значительно дольше. При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы течение асфиксии может быть прервано остановкой сердца на любой стадии. Если у взрослого человека при внезапном прекращении легочной вентиляции необратимые изменения в коре головного мозга наступают через 5-7 минут, то новорожденный переносит асфиксию до 10-15 минут, за счет наличия в крови довольно высокой концентрации фетального гемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду, чем гемоглобин А.

3. «Прерванная» асфиксия

В случае возобновления поступления воздуха и выживания человека развиваются различные постасфиксические состояния, представляющие собой местные и общие патологические процессы, характеризующихся сочетанным поражением органов-мишеней (головного мозга, легких, сердца) .