Кровопотеря

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Кровопотеря — патологический процесс, заключающийся в снижении объёма циркулирующей крови, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом приспособительных и патологических реакций.

Механическая травма зачастую сопровождается кровопотерей (наружной или внутренней).


Морфологические признаки кровопотери

Острая кровопотеря

Для острой кровопотери характерны контрактурные повреждения, волнообразная деформация и диссоциация кардиомиоцитов, эмфизема легких, наличие первичной мочи под капсулой клубочков, гипогидратация головного мозга, преобладание в головном мозге периваскулярного отека над перицеллюлярным отеком, кариоцитолиз и кариоцитопикноз нервных клеток головного мозга, слабовыраженная глиальная реакция или ее отсутствие.

„При ранении крупного артериального сосуда быстрая одномоментная потеря крови приводит к острому дефициту наполнения предсердий и желудочков и остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков. В этих случаях картина общего обескровливания организма отсутствует, но в сердце обнаруживают пятна Минакова[1].

Микроскопические признаки острой кровопотери

„Микроскопические признаки характеризуют морфологию так называемой острой смерти. Отмечают полнокровие мелких вен и вепул, стазы в них, образование множественных перикапиллярных свежих геморрагии. В головном мозге и миокарде они имеют рассеянный диффузный характер, в легких кровь может заполнять отдельные альвеолы и группы их, в почках группы эритроцитов обнаруживают в просвете капсул клубочков. Помимо этого, в легких наблюдают небольшие участки ателектазов, эмфиземы, отека, спазм бронхов, наличие в их просвете отторгнутых клеток и пластов эпителия, в сердце — фрагментацию миокарда, в печени — набухание гепатоцитов.“[1]

Острая кровопотеря на фоне алкогольной и наркотической интоксикации характеризуется гипергидратацией головного мозга с отеком ствола и высокой степенью поражения нервных клеток, выраженной глиальной реакцией вне зависимости от длительности терминального периода. [2]


Массивная кровопотеря

Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов паренхиматозных органов может вызывать относительно продолжительную некомпенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям гемодинамики и комплексу необратимых изменений. Последние сходны с изменениями при торпидной фазе травматического шока. В этих случаях макроскопически может быть выражена картина острого малокровия органов и тканей. Кожные покровы, слизистые оболочки бледные, скелетные мышцы розовато-красного цвета, ткань головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, почек значительно пониженного кровенаполнения, стенки желудка, кишечника, мочевого пузыря сокращены, на ощупь плотные. В сердце обнаруживают субэндокардиальные пятнистые кровоизлияния (пятна Минакова), в почках на бледно-розовом фоне на границе коры и мозгового слоя видна полоска ткани более насыщенного красного цвета. [1]

Микроскопические признаки массивной кровопотери

Для кровопотери с длительным терминальным периодом характерны пятна Минакова, кардиомиоцитолиз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов, нити фибрина в просвете альвеол, десквамация и некротические изменения альвеоцитов, наличие некротического нефроза, тромбоз выносящих и приносящих артериол клубочков, ишемические изменения нервных клеток, преобладание в ГМ перицеллюлярного отека над периваскулярным, выраженная глиальная реакция, депигментация нейронов черного вещества головного мозга. [2]

„…В головном мозге мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена. Вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие. Стенка сосудов окрашивается эозином неравномерно, местами пропитана плазмой. В веществе мозга, преимущественно в коре, слабо выражен отек околоклеточных пространств, в более глубоких отделах преобладает периваскулярный отек. Вены умеренно кровенаполнены. Артериолы и капилляры с набухшим эндотелием, часть сосудов запустевшая, другая содержит плазму, либо плазму и группы склеенных эритроцитов. В стволе мозга отмечают неравномерное венозное полнокровие, плазматическое пропитывание стенок сосудов, в просвете их скопление лимфоцитов; встречаются мелкие диапедезные геморрагии. Выраженные изменения обнаруживают в нервных клетках коры больших полушарии, гипоталамуса и продолговатого мозга. Изменения варьируют от начальных признаков ишемии клеток до сморщивания цитоплазмы с появлением в ней липоидных включений, отмечают пикноз ядер и образование клеток-теней.

В сердце общая структура миокарда хорошо выражена. Отдельные мышечные волокна в состоянии фрагментации. Миоциты с крупными набухшими ядрами. В субэндокардиальном слое ткань разрыхлена, в ней скопления бледно окрашенных эритроцитов, расположенных диффузно. Стенки мелких артерий утолщены за счет набухания ядер гладкомышечных клеток. Стенка крупных артерий окрашивается эозином неравномерно, просветы артерий щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. Мышечная оболочка в этих сосудах дает интенсивную ШИК-реакцию.

В почках эпителий проксимальных и дистальных канальцев набухший, цитоплазма клеток светлая, вакуолизирована. Во многих канальцах просветы неразличимы. Клубочки не увеличены, просвет капсул не выражен. Капилляры клубочков не содержат эритроцитов, интенсивно выражена ШИК-реакция, ядра эндотелия набухшие. Артериолы и артерии коркового слоя в состоянии выраженного спазма. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены, содержат кровь. В мозговом слое сосуды умеренного кровенаполнения, в части их картина дистопии, пареза. Интерстициальная соединительная ткань разрыхлена. Собирательные трубочки запустевшие.

В легких ткань с участками эмфизематозно расширенных альвеол. Альвеолярные перегородки тонкие, капилляры перегородок почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженным просветом треугольной или звездчатой формы. Гладкомышечные клетки артерий с набухшими ядрами. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов слизь и клетки слущенного бронхиального эпителия.

В печени общее строение клеток и балок сохранено. Центральные вены частично запустевшие, в просвете их розовая слегка зернистая масса. Капилляры не содержат эритроцитов. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма, вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен окрашиваются эозином бледно.

В селезенке рисунок фолликул четкий. Просветы центральных артерии сужены, содержат небольшое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровна.

В органах нейроэндокринной системы выражена реакция нейросекреторных клеток и других железистых элементов. Эта реакция характеризует стадию тревоги общего адаптационного синдрома …

В поперечнополосатых мышцах многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей, часть капилляров с признаками агрегации эритроцитов и коагуляции плазмы; отмечают интракапиллярный и тканевый распределительный лейкоцитоз. В коже сосудистые изменения характеризуются распространенным спазмом и дистонией.“

Судебно-медицинские критерии острой кровопотери в зависимости от длительности терминального периода и сочетания с алкогольной и наркотической интоксикацией [2]

ПризнакОстрая кровопотеряОстрая кровопотеря на фоне алкогольной интоксикацииОстрая кровопотеря на фоне наркотической интоксикации
короткий терминальный периоддлительный терминальный период
Степень гидратации ГМ, %68,6±5,2 (62,4; 73,1) Гипогидратация86,8±6,3 (81,4; 92,3) Нормо- или гипергидратация78,9±7,7 (71,3; 85,6) Гипергидратация ствола мозга78,9±11,7 (65,6; 85,0) Отек гипоталамуса и нижних отделов ствола
Степень поражения ГМ, %37,9±6,1 (30,3; 43,4)65,1±4,5 (60,3; 69,8)84,7±4,9 (79,8; 90,2)82,2±7,4 (75,4; 89,7)
Тяжесть поражения ГМ, %9,4±3,2 (5,8; 15,7)15,9±5,2 (11,2; 22,7)22,6±5,8 (17,1; 28,3) терминального периода24,4±5,3 (18,1; 29,7) терминального периода
Площадь периваскулярного пространства, мкм2249,2±3,5 (241,4; 252,6)178±4,3 (171,1; 184,5)250,2±5,2 (245,4; 61,1). В 1,5 раза уменьшение площади отека коры; в 1,2—1,3 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола325,8±4,7 (321,4; 329,5). В 1,4—1,5 раза увеличение площади отека в нижних отделах ствола
Площадь перицеллюлярного пространства, мкм2147±5,7 (140,4; 153,6)370±7,2 (361,4; 379,5)289,2±6,4 (282,5; 295,2). Увеличение в 2,4—2,7 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке235±3,9 (232,2; 238,6). Увеличение в 1,6—2,3 раза площади отека в гипоталамусе, черном веществе, мозжечке
Среднее глиальное расстояние, мкм26129,38,6
Глиальная плотность, количество глиоцитов на единицу площади1,8356
Кровоизлияния и тромбы в миокардеНетЕсть в большом количествеЕсть в большом количествеЕсть в большом количестве
Пятна МинаковаНетВыраженныеВыраженныеВыраженные
Контрактурные повреждения кардиомиоцитовЕстьЕдиничныеИзменения аналогичны изолированной кровопотереИзменения аналогичны изолированной крово-потере
Волнообразная деформация кардиомиоцитовЕстьЕдиничныеТо жеТо же
Диссоциация кардиомиоци-тов""""
КардиомиоцитолизНетЕсть""
Зернисто-глыбчатый распад""""
Эмфизема легкихЕстьНет""
Лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородокНетЕстьЕсть 
Фрагментация межальвеолярных перегородок    
Десквамация альвеоцитов  Изменения аналогичны изолированной кровопотере 
Отек легких""Интерстициальный отекАльвеолярный отек
Фибрин в просвете альвеол  Изменения аналогичны изолированной кровопотереЕсть
Первичная моча под капсулой клубочковЕстьНетНетНет
Тромбоз артериол клубочковНетЕстьЕстьЕсть
Пигментные цилиндры в почечных канальцах""""
Делипоидизация коры надпочечников    

Источники

  1. 1,0 1,1 1,2 Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине / Науменко В.Г., Митяева Н.А. — М.: «Медицина», 1980.
  2. 2,0 2,1 2,2 Судебно-медицинская оценка острой кровопотери по морфофункциональным изменениям внутренних органов / Пиголкин Ю.И. Должанский О.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2011. — №5. — С. 4-7.