Холера

Холера — острейшее инфекционное заболевание, из группы диаррейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология

Возбудитель холеры – Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,— до нескольких месяцев. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного.Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2—3 дня).

Клиника

В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,— происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей.

Патогенез

После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli. Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM – ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl—, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры “рисового отвара”, содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее.

Патоморфология

Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит.

Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диаррея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание—к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor— холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Острый период холеры может закончиться:

• смертельным исходом;
• выздоровлением;
• иногда развитием картины холерного тифоида.

Холерный тифоид

Считается, что холерный тифоид — не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. В это время основные изменения развиваются уже в толстой кишке. В ней возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки, в дальнейшем могут образовываться язвы. При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую обозначают как “поза гладиатора”.

По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук (“руки прачки”).

Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения

При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.

Источник

Из лекций проф. В.Г.Шлопова