Трупное окоченение

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Трупное окоченение (лат. — rigor mortis). После наступления смерти происходит расслабление членов трупа и он как бы расплывается на той поверхности, на к-рой лежит. Пассивные движения во всех сочленениях совершаются в это время легко. Через некоторое время мышцы начинают становиться плотными, а движения в суставах все более и более затрудняются и наконец приходится - применить уже значительное усилие, чтобы согнуть в суставе какую-нибудь конечность.

Сущность процесса, приводящего мышцы к окоченению, выяснена недостаточно. Обычно окоченение объясняют свертыванием мышечного белка, миозина, наступающим под влиянием посмертного накопления в мышце мясо-молочной к-ты и кислого фосфорнокислого натрия. В дальнейшем с повышением кислотности и развитием гниения происходит растворение миозина и окоченение исчезает. Но такой взгляд не является общепринятым.

История вопроса [1]

Во второй половине XVI века один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность трупного окоченения и трупных пятен для установления давности наступления смерти.

В 1811 г. французский врач P. Nysten опубликовал результаты исследований, в которых описал нисходящий порядок развития трупного окоченения, получивший впоследствии название «правило Нистена». E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения. А. Lacassagne (1912) считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной.


Теория «жизненной силы»

Основная статья: Теория трупного окоченения Нистена

P. Nysten (Pierre-Hubert Nysten (October 30, 1771 March 3, 1818) — бельгийский физиолог и педиатр) предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал трупное окоченение как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Молочнокислая теория

Основная статья: Теория трупного окоченения Нито

Молочная кислота служит причинным моментом трупного окоченения.

Дегидратационная теория развития трупного окоченения

Основная статья: Теория Мартэна

В 1912 г. А. Lacassagne (?) выдвинул дегидратационную теорию развития трупного окоченения. Согласно ей, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях окоченение слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.).

«Коагуляционная» теория

M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории. Согласно ей окоченение обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами. Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что трупное окоченение происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно.

Парабиотическая теория

Предложена русским ученым Н.Е. Введенским. Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

АТФазная теория

Зависимость содержания АТФ (сплошная линия) и АДФ (пунктир) в мышечной ткани от времени, прошедшего после наступления смерти. 1—m. quadriceps femoris, 2—m. biceps brachii [2].

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику трупного окоченения, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos пришел к выводу о том, что трупное окоченение и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall.

АТФазная теория развития трупного окоченения вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине.


„Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении...

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения.“ [3]

Варианты развития трупного окоченения

Трупное окоченение обычно распространяется сверху вниз и в таком же порядке и проходит (правило Нистена, закон Нистена, Nysten`s law). Прежде всего окоченевают жевательные мышцы и мышцы лица, затем мышцы затылка, шеи, туловища и конечностей. Но такой порядок окоченения бывает далеко не всегда. Мартин (Martin), опровергая закон Нистена, говорит, что такой порядок трупного окоченения бывает только при положении трупа на спине после смерти.

Восходящий тип трупного окоченения (по Pellacani[4]) чаще всего встречается у истощенных субъектов.

Каталептическое трупное окоченение - моментально наступающее окоченение. Наблюдения показали, что это бывает или после смерти, сопровождавшейся резкими судорогами (столбняк, отравление стрихнином), когда судорожное сокращение мышц как бы непосредственно переходило в трупное окоченение, или, более часто, его развитие связывают с повреждением стволовых отделов ЦНС[5].

Значение для судебно-медицинской экспертизы трупа

  1. Трупное окоченение — это достоверный признак биологической смерти.
  2. Является динамическим процессом, по стадии его развития можно ориентировочно предположить давность наступления смерти.
  3. По мере развития трупного окоченения фиксируется поза трупа, а по уровню его разрешения можно высказать суждение о возможных манипуляциях с трупом в целях его перемещения, изменения позы.

Установление факта изменения позы трупа

Ориентировочное определение причины наступления смерти

Определение давности наступления смерти

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по степени выраженности трупного окоченения. Выраженность окоченения может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупное окоченение появляется через 2—5 часов после смерти и обычно к концу суток или несколько ранее захватывает всю мускулатуру. В таком состоянии мышцы находятся в среднем 3—5 дней, когда окоченение исчезает. Но эти сроки наступления и продолжительности трупного окоченения могут быть приняты только как средние, от которых наблюдаются значительные отклонения. Трупное окоченение скоро наступает и хорошо бывает выражено у крепких, здоровых субъектов с хорошо развитой мускулатурой. У стариков, истощенных субъектов и на детских трупиках оно бывает слабо выражено и быстро проходит. Совсем не бывает окоченения у недоношенных плодов. Из внешних факторов, влияющих на трупное окоченение, имеет значение t° окружающей среды. Низкая t° (—10°) вызывает быстрое окоченение, так же как и высокая (свыше 70°). В последнем случае правильнее говорить о тепловом окоченении. При низкой f окоченение может сохраняться неделями. При оттаивании замерзшего трупа исчезает и окоченение. Повышенная t° ускоряет разрешение трупного окоченения. Влияет на продолжительность окоченения и род смерти. При смерти, сопровождающейся судорогами или большой потерей крови, окоченение быстро наступает и долго держится. Окоченению подвергается и мускулатура внутренних органов, отчего на время окоченения полости различных органов (сердца, желудка) могут несколько уменьшаться. У плодов внутриутробное окоченение ускоряется от влияния теплой околоплодной жидкости.

Стадии развития трупного окоченения (по М.И.Райскому, 1953) [6]

Наименование стадии Время появления
Начало развития трупного окоченения 1—3 часа после смерти
Распространение его на все мышцы произвольного движения 4—6 часов после смерти
Выраженное трупное окоченение всех мышц и фиксация позы трупа от 4—6 часов до 24—48 часов после смерти
Начало разрешения трупного окоченения от 24 до 48 часов после смерти
Полное исчезновение трупного окоченения от 3 до 7 дней после смерти

Литература

  1. Теории развития трупного окоченения: история и оригинальная концепция / Кильдюшов Е.М. Туманов Э.В. Соколова З.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2012. — №3. — С. 48-51.
  2. Динамика содержания АТФ и АДФ в мышцах в процессе трупного окоченения (Предварительное сообщение) / Жаров В.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1966. — №2. — С. 24-26.
  3. К механизму возникновения трупного окоченения / Штарберг А.И., Гиголян М.О., Бокин А.Н., Штарберг М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 221-224.
  4. Учебник судебной медицины / Косоротов Д.П.; Доп.: Лейбович Я.Л. — 3-е изд. — М., Л.: Госиздат, 1928. — С.34
  5. К вопросу о каталептическом трупном окоченении (С обзором отечественной и зарубежной литературы) / А.С. Торосян, Р.С. Тертерян // Сборник трудов Бюро главной судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины ереванского медицинского института / под ред. проф.Н. М. Авакяна. — Ереван, 1964. — В.4(5). — С. 35-41.
  6. Судебная медицина / Райский М.И. — М., 1953.