Сибирская язва

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, поражением кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов.

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высоко устойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Территории, где были скотомогильники или пастбища, загрязненные испражнениями и мочой больных животных, на долгие годы остаются зараженными спорами сибирской язвой и получили название “проклятых полей”. Сибирской язвой чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. Животные заболевают при поедании корма, загрязненного спорами возбудителя сибирской язвы. У не леченных животных болезнь длится 2—3 дня (реже – несколько часов).

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Животное погибает, кровь трупа не свертывается. Иногда наблюдаются кровянистые посмертные выделения из носа, рта, заднепроходного отверстия. Эти выделения загрязняются возбудителями сибирской язвы. Заражение животных может происходить также трансмиссивным путем — передачей возбудителя от больного к здоровому кровососущими двукрылыми (слепнями, мухами-жигалками).

Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными (скотоводы, пастухи, ветеринары), а также лица, связанные с переработкой животного сырья (например, работники овчино-шубных фабрик). Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя (обработка зараженной шерсти, волос, щетины). Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Инкубационный период составляет 2—3 суток.

Патогенез

Заражение происходит от домашних животных, обычно через кожу. Здесь палочки бурно размножаются и возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с выраженными альтеративными изменениями. Через 2—3 дня после заражения в месте внедрения микроба начинается зуд, кожа уплотняется, и спустя 12-24 часа появляется пузырек, который чаще возникает на открытых участках тела (на лице, шее, руках). Из него через 2-3 дня формируется карбункул. Этот процесс условно называют карбункулезом, несмотря на отсутствие гнойного воспаления. Состояние больного ухудшается, температура может повышаться до 39-40°С, отмечается головная боль, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. К концу 2 недели в центре карбункула образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп), которая затем отпадает и на ее месте образуется рубец.

В тканях вокруг карбункула также выявляется серозно-геморрагическое воспаление. Процесс сопровождается выраженной лимфо-, а затем гематогенной генерализацией. При этом повсеместно возникают очаги воспаления с геморрагическим или серозно-геморрагическим экссудатом. Первичный очаг, помимо наиболее частой локализации в коже, может располагаться также в пищеварительном тракте и в органах дыхания. Возникающий здесь процесс носит принципиально тот же характер. При проникновении возбудителя через органы дыхания либо желудочно-кишечного тракта развивается септическое состояние, характеризующееся высокой температурой, болью в груди, затрудненным дыханием, иногда тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе. Возможны также менингеальные явления.

Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:

  • кожную (конъюнктивальную как разновидность кожной);
  • кишечную;
  • первично-легочную;
  • первично-септическую.

Патоморфология

Кожная форма встречается наиболее часто. Ее морфологическим проявлением служит сибиреязвенный карбункул, описанный выше. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки также развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однотипны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет (“красный чепец”, или “шапочка кардинала”). Микроскопически обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования и биологических проб на животных.

Источник

Лекция проф. В.Г. Шлопова