Постинтоксикационный алкогольный синдром

Постинтоксикационный алкогольный синдром — состояние, развивающееся после завершения алкогольной интоксикации, вне зависимости от тяжести и продолжительности последней. Проявления синдрома возможно и у здоровых людей после употребления больших доз алкоголя (похмелье), и у больных алкоголизмом (алкогольный абстинентный синдром, синдром отмены этанола).

В обоих случаях механизмов формирования симптомов и основные проявления сходны.

Постинтоксикационное состояние

Возникает после употреблении этилового спирта в дозе, превышающей 1,0 г/кг, развивается после снижения концентрации этанола в крови ниже 0,2 г/л.

Симптомы

Выраженность симптомов ПС зависит от количества потребленного алкоголя. Примеси (метанол, компоненты сивушного масла, альдегиды и эфиры) в концентрациях, типичных для алкогольных напитков из ректификованного этилового спирта (водка), не оказывают влияния на тяжесть ПС. Некоторые алкогольные напитки, изготовленные путем дистилляции (коньяк, виски, самогон) и содержащие чрезмерно большое количество типичных примесей, увеличивают тяжесть постинтоксикационных расстройств.

Тяжесть ПС у разных лиц сильно варьирует, что связано с этническими, возрастными и индивидуальными особенностями метаболизма алкоголя, определяющими интенсивность процессов продукции и окисления ацетальдегида в печени. Наиболее типичные проявления ПС: слабость, чувство разбитости, быстрая утомляемость, головная боль, жажда и отсутствие аппетита. Возможны диспептические расстройства, гиперемия лица и склер, тошнота, икота, боли в животе и тремор рук, нарушение способности к концентрации внимания, расстройство координации движений и снижение работоспособности.

С возрастом тяжесть ПС увеличивается. Головная боль и желудочно-кишечные расстройства более типичны для молодых, малопьющих людей; у пожилых и многопьющих преобладают психические симптомы (напряженность, чувство вины, тревожность). У интравертов, в отличие от экстравертов, ПС протекает более тяжело.

При ПС отсутствует потребность в опохмелении. Более того, у большинства лиц, пребывающих в состоянии похмелья, развивается отвращение к алкоголю, исчезающее по мере нормализации самочувствия. При ПС редко развиваются нарушения психики и судорожные явления, а психоорганические расстройства и неврологические симптомы обнаруживаются лишь в отдельных случаях.

Патогенез

Значительная часть симптомов ПС обусловлена токсическим действием ацетальдегида и его аддуктов, которые вызывают нарушение микроциркуляции (системный капилляротоксикоз) и проницаемости гемато-энцефалического барьера, а также каскадом метаболических расстройств, развитием гипоксиподобного состояния и нарушением энергетических процессов в клетках.

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром - следствие более продолжительной и массивной алкоголизации.

Симптомы

Характеризуется следующими проявлениями: желанием употребить алкоголь; тремором языка, век или вытянутых рук; потливостью; тошнотой или рвотой; тахикардией или артериальной гипертензией; психомоторным возбуждением; головной болью; бессонницей; недомоганием, слабостью; эпизодическими зрительными, тактильными, слуховыми галлюцинациями или иллюзиями; большими судорожными припадками; депрессивными или дисфорическими расстройствами.

Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца

ААС у больных алкоголизмом почти в 100% случаев сопровождается признаками нарушения сердечной деятельности. Практически у всех больных в этот период возникают эпизоды синусовой тахикардии или синусовой брадикардии. У 25–30% больных выявляется фибрилляция предсердий и у 10–15% – явления депрессии сократительной функции левого желудочка сердца, вплоть до развития острой сердечной недостаточности.

Постинтоксикационные нарушения сердечной деятельности - одна из причин смерти больных алкоголизмом при ААС. Сходные нарушения сердечной деятельности могут возникать и у здоровых, малопьющих людей после употребления относительно небольшого количества алкоголя в виде крепких алкогольных напитков и даже пива. Нарушения характеризуются появлением устойчивой тахи- или брадиаритмии, единичными или множественными суправентрикулярными и желудочковыми экстрасистолами, фибрилляцией предсердий, а иногда и желудочков. В отдельных случаях нарушения ритма сочетаются со снижением сократительной способности сердца. Указанные расстройства являются основной причиной нарастания числа госпитализаций после воскресных и праздничных дней, благодаря чему они получили название «синдром праздничного сердца».

Патогенез постинтоксикационного алкогольного повреждения сердца

Постинтоксикационное алкогольное повреждение сердца характеризуется комплексом функциональных, деструктивных (микронекрозы миокарда), метаболических и микроциркуляторных расстройств. Периодически повторяющийся в условиях хронической алкогольной интоксикации синдром отмены этанола представляет собой один из ведущих факторов патогенеза алкогольной болезни сердца. Механизм абстинентного повреждения сердца связан с токсическим действием на миокард катехоламинов. Снижение запасов катехоламинов в нервных терминалях под влиянием резерпина, ослабление их кардиотоксического действия с помощью блокады бета-адренорецепторов (анаприлин) или кальциевых каналов (верапамил), а также использование соединений, обладающих антистрессорной активностью (натрия оксибутират, сибазон) или постепенное снижение дозы вводимого этанола препятствуют развитию абстинентного повреждения сердца.

Интенсивность метаболизма этанола в печени в значительной степени определяет тяжесть синдрома отмены и выраженность постинтоксикационных кардиальных и церебральных осложнений. Высокая метаболическая толерантность к этанолу всегда сочетается с повышенной продукцией ацетата и кетоновых тел, которые оказывают пермиссивное действие в отношении кардиотоксического эффекта катехоламинов, увеличивая тяжесть интоксикационного повреждения сердца. С другой стороны, ацетат и кетоновые тела, благодаря своему центральному эффекту, определяют более мягкое течение психических нарушений при ААС. И наоборот, у лиц с низкой метаболической толерантностью к этанолу ААС характеризуется тяжелым течением с высокой вероятностью развития церебральных нарушений, но с менее выраженным повреждением сердца.

Постинтоксикационное алкогольное повреждение мозга

Гистологические исследования свидетельствуют о том, что в головном мозге больных алкоголизмом, погибших при ААС (на 2–3 сутки после последнего употребления алкоголя) развиваются нарушения, аналогичные тем, которые наблюдаются при алкогольной коме. Однако поражения, выявляемые при ААС, более выражены. Они характеризуются расширением сосудов оболочек мозга, плазматическим пропитыванием стенок сосудов, периваскулярным отеком. В разных областях головного мозга часто выявляются очаги некроза. Нейроны коры, ядер гипоталамуса и мозжечка находятся в состоянии острого набухания с тотальным хроматолизом, вплоть до образования клеток-теней, резко снижается число клеточных элементов в верхних слоях коры. Нередко обнаруживается церебральная и мозжечковая дегенерация, которая является основой развития деменции и атаксии у больных алкоголизмом. В 50–60% случаев гибель таких больных связана с развитием отека головного мозга или тяжелых расстройств кровообращения.

Таким образом, синдром отмены этанола может выступать в качестве самостоятельного фактора повреждения мозга и являться причиной смерти больных алкоголизмом.

Феномен острого повреждения мозга при ААС развивается, как правило, у лиц с судорожным синдромом. Обнаружена положительная корреляция между частотой предшествующих эпизодов синдрома отмены, атрофией коры и расширением желудочков мозга.

Постинтоксикационная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия возникает у большинства больных алкоголизом при ААС и здоровых людей при ПС. Она имеет, как правило, транзиторный характер и исчезает по мере нормализации общего самочувствия, не требуя применения гипотензивных средств. Значительно более выраженная гипертензия развивается у лиц, страдающих артериальной гипертонией различного генеза. Нередко у таких больных в постинтоксикационный период возникает гипертонический криз, который может стать причиной острых нарушений мозгового кровообращения.

Патогенез

Повышение артериального давления после выхода из алкогольной интоксикации связано с усиленным высвобождением катехоламинов, глюкокортикоидов, активацией ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы и нарушением водно-электролитного баланса.

Литература

• Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. Москва, Университет дружбы народов. 1990. 104 с..
• Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь. Пущино. 1988. 148 с.
• Ливанов Г.А., Бонитенко Е.Ю., Калмансон М.Л., Бучко В.М. // Злоупотребление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловым алкоголем и его суррогатами. Соматическая патология при хронической алкогольной интоксикации. М. РАОЗ. 2000. С. 62–106.
• Лужников Е.А. // Злоупотребление алкоголем в России и здоровье населения. Острые отравления этиловым алкоголем и его суррогатами. Соматическая патология при хронической алкогольной интоксикации./ М. РАОЗ. 2000. С.53–61.
• Нужный В.П. // Вопр. наркологии. 1995. № 3. С. 65–74.
• Нужный В.П., Тезиков Е.Б., Успенский А.Е.// Вопр. наркологии. 1995. № 2. С. 51–59.
• Островский Ю.М., Сатановская В.И., Садовник М.Н. Биологический компонент в генезисе алкоголизма. – Минск. Наука и техника. 1986. 95 с.
• Угрюмов А.И., Беляева Н.Ю., Тихонова Г.Н. и соавт. // Архив патологии. 1986. т. 68, вып. 10. С. 14–21.
• Успенский А.Е. Токсикологическая характеристика этанола. – Итоги науки и техники. Сер. Токсикол./ ВИНИТИ. М, 1984. Т