Отравление окисью углерода

Материал из Судебно-медицинская энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Патогенез

Поступление и выведение СО из организма

СО поступает в организм ингаляционным путем, органолептически не определяется, не обладает раздражающим действием на дыхательные пути.

Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией угарного газа [СО] 3 х 10-3г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70% яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенного СО остается растворенной в плазме крови. СО выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода, полностью исчезает в течение 12ч. после удаления пострадавшего из зоны заражения угарным газом, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве СО выделяется через кожу - 0,007мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.

Механизм токсического действия СО

Относится к веществам общетоксического действия. Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО) в результате реакции с протогемным железом - основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность НЬСО обусловлена его стабильностью, в 200 раз превышающей стабильность оксигемоглобина (НЬ02), изменяющей химические свойства гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. В физиологических условиях эндогенная продукция СО в результате распада гема (гемоглобина, миоглобина и цитохромов) приводит к образованию НЬСО (< 1%). Образование НЬСО начинается уже в легочных капиллярах с периферии эритроцитов при минимальной концентрации СО в воздухе. Скорость образования НЬСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный уровень его в крови определяется временем контакта с СО. Сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к 02- Валентность железа в НЬСО остается неизменной, а изменяются связи Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании карбоксигемоглобина. СО не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но и затрудняет диссоциацию НЬ02 в тканях, что приводит к усилению гипоксии. Несмотря на то, что ассоциация СО с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02, диссоциация НЬСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НЬ02. Следствием этого является очень быстрое накопление НЬСО в крови, даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Реакция диссоциации НЬСО зависит исключительно от парциального давления 02 во вдыхаемом воздухе.

Гипоксические состояния, вызванные отравлением СО Развитие гипоксического состояния при отравлении СО обусловлено суммарным эффектом нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно:

  • гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания),
  • гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование НЬСО),
  • циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений,
  • тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания).

Индивидуальные различия в развитии отравления окисью углерода

  • При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов СО.
  • Женщины более устойчивы к действию СО, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки.
  • Гемолиз и талассемия увеличивают уровень карбоксигемоглобина.
  • Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди.

У некурящих уровень НЬСО составляет 1-2%. В крови курильщиков содержание НЬСО равно 5-10% при этом, среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 % до 15 %.

Изменения уровня HbCO у плода при отравлении

Окись углерода пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень НЬСО у плода выше, чем у матери на 10-15%, и быстро достигает 40-60%. Элиминация СО из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода. Поэтому считается, что при отравлении СО плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода. Большее значение имеет быстрое падение содержания 02 в крови плода, развивающееся за считанные минуты.

Содержание карбоксигемоглобина в крови здоровых людей и его изменения под влиянием различных факторов

"...В крови здорового человека содержится определенное количество HbCO, что считается физиологической нормой. Этот уровень составляет от 1,5 до 3,1%. Однако уровень, считающийся физиологической нормой, возможен только у людей, находящихся в «идеальных» условиях жизни с чистым воздухом, и не курящих. У жителей городов со значительно загрязненным воздушным бассейном показатель HbCO в крови намного выше и составляет в среднем 8,8%. Так, например, у жителей Москвы он достигает 12%. Неодинаков уровень HbCO в крови у одного и того же человека в осенне-зимние и весенне-летние месяцы.

Высок уровень HbCO у людей, живущих вблизи промышленных объектов и непосредственно работающих в производственных цехах (достигает 14,8%).

Существенное значение имеет фактор курения. Как правило, уровень HbCO в крови у курящих, находящихся в одинаковых условиях с некуря-щими, на 1,5-3% выше и по данным ряда авторов может достигать 18-22% (Luderitz Р., 1972; Astrup Р.,1974; Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И., 2003). Так, P. Astrup (1974) было установлено, что при таких концен-трациях HbCO в крови наблюдается гипоксия, оказывающая патологиче-ское кардиореспираторное действие на человека. На ЭКГ наблюдались за-метные изменения в миокарде уже при 5-9% концентрации HbCO. У ку-рильщиков HbCO может инициировать миокардиопатию. Эти данные ав-тор подтвердил проведенными экспериментами на животных..." [1]

Содержание карбоксигемоглобина в крови при отравлении угарным газом

Чаще всего первые клинические проявления отравления CO отмечаются при 10-20% содержании HbCO в крови. Чаще всего среди первоначальных проявлений отмечалась головная боль, умеренная одышка, шум в ушах, покраснение лица, тошнота. С увеличением концентрации HbCO клиника отравления нарастала.

При 30-40% содержании HbCO в крови возникала значительная головная боль, которая сопровождалась мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком.

При концентрации HbCO 50-70% быстро наступала бессознательное состояние и смерть. [1]

Высокая концентрация СО в воздухе может привести к мгновенной смерти. Она наступает при нахождении человека в атмосфере с высокой концентрацией СО (в месте взрыва или пожара). В этих случаях человек быстро теряет сознание и умирает от паралича дыхательного центра.


Большинством авторов показано, что при концентрации HbCO в крови [1]

  • 30-40% смертность составляет 4,5%;
  • при 40-50% - 14,5%;
  • при 60-70% - 28,6%;
  • при 70-80% - 48,5%

Качественные пробы на наличие карбоксигемоглобина

Пробы:

Источники

  1. 1,0 1,1 1,2 Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода : практическое пособие / Ю.И. Соседко, В.В. Самчук. - М.: ГГЦ СМиКЭ, 2008.